一．临床表现
   
　　发病鸡群常常在7天后出现明显的症状，病鸡表现相同，但发病严重程度差异很大，如控制不当，随着日龄的增加，病情会越来越重；鸡群发病与鸡苗来源、饲料来源、摇种疫苗来源没有因果关系；一个鸡场可连续几批鸡发病；饲养管理不当，特别是高温高湿或低温均会加重病情。

　　二、剖检病变及谚断
   
　　典型病变是病鸡消瘦、腺胃肿大，腺胃壁增厚，腺胃乳头出血，肌胃角质层靡烂、溃疡。临床明显发病时根据临床表现和剖检病变可以做出诊断．临床发病不明显时可根据肌胃病变尽早判断。

　　三、发病原因分析
   
　　(一)是否具有传染性？
   
　　该病的发病区域性强，有明显的季节性，说明可能是传染病；
   
　　该病与鸡苗来源没有明显关系，说明非垂直传播疾病，但存在孵化场感染的可能；
   
　　该病与饲料来源没有明显关系，说明不能确认发病由饲料品质引起，但饲料中霉菌毒素超标、含有某些致病微生物可能引起发病；
   
　　在接种疫苗来源相同的情况下，仅部分鸡群发病，说明与疫苗无关；
   
　　肌胃内容物浑浊，说明可能存在大量细菌；
   
　　采用肌胃、腺胃组织处理后接种商品肉鸡可复制出病例，说明发病鸡的肌胃、腺胃及内容物中含有致病因子。
   
　　1将腺胃、肌胃内容物饲喂1天商品肉鸡
   
　　病料：15天病鸡的肌胃及腺胃。
   
　　病料处理方法：将病鸡的肌胃、腺胃(含内容物)用研磨器研摩后，按l.8加自来水，然后纱布过滤取滤液。
   
　　验方法及结果：试验组使用肌胃、腺胃内容物的滤液0.5毫升滴口，对照组不采取任何措施。
   
　　7天称重，试验组的平均体重足88克(65％)，对照组平均体重为l35克（100％）。
   
　　7天剖检可见，试验组8/12肌胃角质屠糜烂，其中2只严重糜烂，对照组1/13腺胃黏膜肿胀、出血。
   
　　7天胃触片镜检，3/3大量G短小杆菌，对照组细菌数量显著少于试验组。
   
　　病料接种1日龄的商品雏鸡，可以复制出比现场发病更为严重的病例。
   
　　2病料加抗菌药物复制病例试验
   
　　l组为病料组．将病料研磨后用上清液滴口饮水，不使用药物，2组(病料+药物)病料研磨上清+氨苄西林、链霉素处理，滴口，使用杀菌先锋饮水4天；3组(召回CT1饲料组)，喂召回的CT1饲料，不使用药物；4组(CT2饲料组)为CT2饲料，不使用药物。
   
　　7天后平均体重(与对照组比)．1组为60克(48％)．2组为110克(89％)．3组为117克(94％)，4组为124克；11天的平均体重(与对照组比)1组为81(46％)，2组为159克(91％)，3组为134克(77％)．4组为175克(100％)。
   
　　腺胃溃疡比例．1组为9/11．2组为12/7，3组为14/14，4组为4/15。
   
　　由上述试验可见，抗菌药物对该病有效果，而且该病具有传染性。
   
　　(二)致病原是什么？
   
　　大量的病鸡胃触片细菌镜检．视野中均可见大帚的G+短小杆菌．与直接接种病荆柑比，病料经加抗菌药物处理后接种雏鸡町显著改善雏鸡的增重速度，说明细菌为重要的致病因素，并且可以排除霉菌毒素为该病的主要致病原。
   
　　由于尚未采用分离到的单一细菌复制出病例．因此，还不能确定细菌为该病的主要致病原。
   
　　临床上，采用抗菌药物预防发病早期(一般加健胃中药)治疗具有明显效果．进步说明细菌为重要的致病因素；
   
　　通过ELIsA方法检测发现，鸡群与正常鸡群出栏前血清REo病毒抗体无显著差异。

　　四、预防与控制
   
　　本地区刚有发病时，主要采用健胃消食的中药治疗(选用数个厂冢的药物，筛选出了1-2种临床疗效明显的药物)。实验室相关试验结束后．主要采取了以下综合预防控制措施：
   
　　空舍期做好冲洗消毒工作，尽量减少舍内及场区潜在的病原；
   
　　日常做好隔离消毒等生物安全工作；
   
　　抗菌药物预防．1～4天．7～10天两次使用对G+菌敏感性好的药物．如上批鸡自发病，雏鸡到场后，先引用抗菌药，再供料，
   
　　平时注意剖检淘汰鸡．如发现发病征兆，马上投抗菌药+健胃中药治疗．
   
　　因饲养管理不当可加重病情，要尽量按饲养管理规范给鸡群提供舒适的生长环境。
   
　　青岛正大商品肉鸡(自养与合同养鸡)2009年大规模发病后，经采取以上措施，近两年没有严重病例发生．
   
　　由上述内容可见，做好做细各项生物安全措施和良好的饲养管理是保证鸡群健康的首要工作。肉鸡生产上，对于商品肉鸡的“腺胃炎”或“肌胃角质膜炎”，在当前发病原因尚未明了的情况下，采用以控制细菌感染为主的预防控制手段，可以在很大程度上减少发病或降低发病引起的损失。