奶牛生产瘫痪又称乳热症。它是奶牛分娩前后突然发生的一种严重的代谢性疾病，其主要特征为全身肌肉无力、知觉丧失及四肢瘫痪。主要发生于营养良好、3～6胎次的高产奶牛，初产母牛几乎不发生此病。本病多呈散发，但个别养殖场的发病率可高达25％～30％，其病程发展很快，如不及时治疗，有50％～60％的病牛可在1至2天内死亡。
一、发病原因
奶牛生产瘫痪的发病原因与分娩前后血钙浓度急剧下降和大脑皮质缺氧有极大的关系。此时患病奶牛的血钙含量通常比正常情况下降30％，甚至更多。
1、低血钙：虽然所有母牛产犊之后血钙水平都会普遍降低，但患病母牛的血钙水平下降更为明显。据测定，产后健康牛的血钙浓度为0．08～0．12毫克／毫升，平均为0．1毫克／毫升，病牛则下降至0．03～0．07毫克／毫升；同时，血磷及血镁含量也会降低。目前认为，促使血钙降低的因素有下列几种，生产瘫痪的发生可能是其中一种或几种因素共同作用的结果。
（1）分娩前后大量血钙进入初乳，且动用母牛骨钙的能力降低，是引起血钙浓度急剧下降的主要原因。
（2）在分娩过程中，奶牛大脑皮质过度兴奋，其后即转为抑制状态，可引起暂时性的脑部贫血，从而影响甲状旁腺的功能，导致激素分泌减少，不能维持体内钙的平衡；另外，妊娠后半期由于胎儿发育的消耗和骨骼吸收能力增强，母体贮存的钙量减少，不能补偿产后钙的大量丧失。
（3）分娩前后从肠道吸收的钙减少，也是引起血钙降低的原因之一。妊娠末期胎儿迅速增大，胎水增多，妊娠子宫占据腹腔大部分空间，挤压胃肠器官，影响其活动，降低消化功能，致使从肠道吸收的钙量显著减少。
（4）低血镁诱发生产瘫痪。镁在钙代谢途径的许多环节中均具有调节作用，当发生低血镁时，机体从骨骼中动员钙的能力降低，从而可能诱发生产瘫痪。
2、脑皮质缺氧：研究表明，生产瘫痪为一时性脑贫血所致的脑皮质缺氧、脑神经兴奋性降低的神经性疾病，而低血钙则是脑缺氧的一种并发症。在本病的发生上，分娩后为产乳的需要乳房迅速增大，机体血量的20％以上流经乳房；泌乳期肝的新陈代谢能力增强，正常可以贮存机体20％血量的肝脏贮血量更多，借以保证来自于消化道的物质转化为生成乳汁的原料；排出胎儿后腹压突然下降，腹腔的器官被动性充血。上述血流量的重新分配造成了一时性脑贫血和缺氧。中枢神经系统对缺氧极为敏感，一旦脑皮质缺氧，即表现出短暂的兴奋和随之而来的功能丧失的症状。这些症状和生产瘫痪症状的发展过程极其吻合。
二、临床症状
在临床上本病可分为典型与非典型两种。典型的生产瘫痪多数发生在顺产后的头3天之内，奶牛发病突然，迅速瘫痪；非典型生产瘫痪多在分娩前及分娩后很久才发生，一般病程缓慢，症状不太明显。
1、典型症状：典型的生产瘫痪常在分娩后12～72小时内突然发生。病初奶牛表现精神沉郁，食欲减退或废绝，反刍及排粪、排尿停止，泌乳量减少；随后出现惊慌不安，站立不稳，后躯摇晃，肌肉震颤，目光凝视等兴奋和敏感症状。
初期症状发生后数小时（多数在1～2小时），病牛即瘫痪卧地，四肢屈于胸腹之下，头颈失去平衡弯向胸侧，即使将头拉直，松开后仍恢复原状；不久出现意识抑制和知觉丧失的特征症状，病牛眼睑反射微弱或消失，瞳孔散大，对光线照射和疼痛刺激无反应；后期病牛昏睡，体表及四肢发凉，呼吸深而缓慢，心音减弱速度增快，体温下降至35℃～36℃；有的病牛还会发生喉头和舌麻痹，舌伸出口外不能自行缩回以及吞咽障碍、肛门松弛等现象。病牛死前大多处于昏迷状态，少数病例死前会出现痉挛性挣扎。
奶牛的生产瘫痪病程进展很快，如不及时治疗，有50％～60％的病牛可在12～48小时内死亡；在分娩过程中或产后不久（6～8小时以内）发病的母牛，病程进展更快，病情也较严重，个别牛可在发病后数小时内死亡。
2、非典型症状：临床上呈现非典型性生产瘫痪的病例较多，多在分娩前及分娩后很久才发生，瘫痪症状不明显。主要特征是奶牛的头颈姿势不自然，伏卧时头颈部呈“S”状弯曲；病牛体温正常或稍低，食欲废绝，精神极度沉郁，但不嗜睡，各种反射减弱，但不完全消失；病牛有时能勉强站立，但站立不稳，且行动困难，步态摇摆。
三、诊 断
诊断生产瘫痪的主要依据是患病奶牛为3～6胎的高产母牛，刚刚分娩不久（大多数在产后3天之内），并出现特征性的瘫痪姿势及血钙降低。如果通过乳房送风有良好效果，便可做出诊断。
非典型的生产瘫痪必须与酮病相鉴别。酮病虽然有半数左右也发生在产后数天，但在泌乳期间的任何时间都可发生，妊娠末期也可发病；患酮病奶牛的奶、尿及血液中的丙酮数量增多，呼出的气体有丙酮气味。另外，酮病对钙疗法、乳房送风疗法几乎没有反应。
奶牛如果同时发生酮病和生产瘫痪时，诊断比较困难。如果用上述方法治疗生产瘫痪有效，但患牛仍不能很好采食，此时应检查有无酮病。伴有早期生产瘫痪的神经型酮病病牛，主要表现为肌肉震颤，步态蹒跚，行走类似麻醉或醉酒，随后倒地，并可能出现感觉过敏和惊厥。
产后截瘫除后肢不能站立外，病牛的精神、食欲、体温、各种反射、粪尿等均无异常，也应与生产瘫痪相鉴别。
四、治疗方法
实践证明，采用静脉注射钙剂、乳房送风或乳房内注入疗法，可迅速提高血钙水平，消除脑缺血和缺氧状态，使其调节血钙平衡的功能得以恢复，是治疗奶牛生产瘫痪最有效的方法，且治疗越早效果越好。
1、静脉注射钙剂，提高血钙水平：常用的钙剂是20％—30％的硼葡萄糖酸钙溶液，牛一次注射剂量为300～500ml。由于葡萄糖酸钙的副作用及对组织的刺激性较其他钙剂小，所以在治疗此病时，一般将硼葡萄糖酸钙溶液总注射量的1／2做皮下注射，其余做静脉注射；也可使用10％的葡萄糖酸钙注射液，但应加大剂量，一次静脉注射剂量必须在500ml左右；或者用10％～25％的葡萄糖溶液1000～2000ml，加10％氧化钙注射液100～200ml，静脉注射。
在注射钙剂时速度宜缓慢（一般注射500毫升溶液至少需要10分钟的时间），同时应密切注意心脏情况。如果一次注射后不能显著好转，6小时后可重复注射，但最多不得超过3次。如果3次注射后病情仍不见好转，即可证明钙剂疗法对此病例无效，可能是误诊或有其他并发症。
2、乳房送风疗法：乳房送风疗法是治疗奶牛生产瘫痪最有效和最简便的方法之一，特别是对于使用钙剂反应不佳或复发的病例更有益。空气进入乳房内后，刺激乳腺内的神经末梢，传至大脑可提高其兴奋性，消除抑制状态；其次可增加乳房内压力，压迫乳房血管，减少乳房的血流量，抑制泌乳，从而增加全身血容量，使血钙的含量不再减少。
向乳房内打入空气需要乳房送风器。使用前应将送风器的金属筒消毒并在其中放置干燥消毒棉花，以便过滤空气，防止感染。打入空气前，使奶牛侧卧，挤净乳房中的积奶并消毒乳头，然后将乳导管（尖端涂少许润滑剂）插入乳头管内，注入含青霉素10万单位、链霉素0．25克的生理盐水20～40ml。
4个乳区均应打满空气。打入的空气量以乳房皮肤紧张、乳腺基部的边缘清楚并且变厚，同时轻敲乳房呈现鼓响音时为宜。如打入的空气不够，不会产生效果；打入空气过量，可使腺泡破裂，发生皮下气肿。打气之后，用宽纱布条将乳头轻轻扎住，防止空气逸出，待病牛起立后，经过1小时，将纱布条解除。
绝大多数病牛在打入空气后10分钟左右鼻镜开始湿润，15～30分钟眼睛张开，开始清醒，头颈姿势恢复自然状态，反射及感觉逐渐恢复，体表温度也随之升高。驱之起立后，立刻采食，除全身肌肉尚有颤抖及精神稍差外，其他均恢复正常。
3、乳房内注入疗法：本法可获得与乳房送风法相同的效果。方法是用注射器通过导乳管向乳房内注入健康的鲜牛奶。前乳区各注入200ml，后乳区各注入250ml左右，以见到乳头管口溢出乳汁为宜。
4、其它对症疗法：用钙剂和其它方法治疗效果不明显或无效时，也可应用胰岛素和肾上腺皮质激素，同时配合应用高糖和2％～5％碳酸氢钠注射液治疗。一般地塞米松用量为20毫克／次；氢化可的松用量为25毫克／次（加入2000毫升葡盐水中静脉注射），每天2次，用药1～2天；对怀疑血磷及血镁也降低的病例，在补钙的同时应静脉注射40％葡萄糖溶液、15％磷酸钠溶液各200毫升及25％硫酸镁溶液50～100毫升。
5、加强护理，积极防治并发症：在治疗过程中，对病牛要加强护理。如多铺垫草，勤按摩体表，经常改变体位，天冷时要注意保暖。病牛侧卧时间过长，要设法使其转为伏卧或将牛翻转，防止发生褥疮。病牛初次起立时，仍有困难或站立不稳，必须注意加以扶持，避免跌倒引起骨骼及乳腺损伤。同时，应根据肌体变化情况，进行对症治疗。如病情危重，可注射强心剂；瘤胃臌气要穿刺排气；直肠蓄粪可进行灌肠。但应注意不要经口投药，因咽部麻痹，易引起异物性肺炎。
预防措施
许多试验表明，在干奶期中，最迟从产前2周开始，给奶牛饲喂低钙高磷饲料，减少从日粮中摄取的钙量，是预防生产瘫痪的一种有效方法。采用这种方法可以激活甲状旁腺的功能，促进甲状旁腺素的分泌，从而提高吸收钙及动用骨钙的能力。为此，在干奶期间，可将奶牛每天摄入的钙量限制在60克以下，增加谷物精料的数量，减少饲喂豆科植物干草及豆饼等，使摄入的钙、磷比例保持在1～1．5：1；分娩前后，立即将摄入的钙量增加到每天每头125克以上；产后应立即静脉注射葡萄糖酸钙溶液。
应用维生素D制剂也可有效地预防生产瘫痪。可在分娩后立即肌内注射10毫克双氢速变固醇；分娩前2～8天，一次性肌内注射维生素D21000万单位，或按2万单位／千克体重的剂量应用；产前24小时还可肌内注射维生素D31毫克，如未按预产期分娩，则每隔48小时重复应用1次；或产前3天静脉注射25－羟基胆骨化醇200毫克，都可降低奶牛生产瘫痪的发病率。但采用上述方法时，如果不能精确预计分娩的时间，分娩前很早就开始用药，反而会增加发病率，这些必须加以注意。
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