一种名为“金属蛋白酶-17”的物质能够抑制“猪蓝耳病”病毒对细胞的感染。经进一步研究表明，活化的“金属蛋白酶-17”能够封闭“猪蓝耳病”病毒进入细胞的通道，从而抑制病毒感染；反之，当金属蛋白酶的活性被抑制时，病毒的感染能力就会增强...

　　近日，中国农业科学院哈尔滨兽医研究所专家发现了“猪蓝耳病”病毒感染的新作用机制，研究结果在线发表于近期美国微生物协会主办的《病毒学杂志》。该研究表明，一种金属蛋白酶活性的变化可影响“猪蓝耳病”病毒对宿主的侵袭能力及疾病的发展进程，这一发现为该病的治疗和新型药物设计提供了理论依据。

　　猪繁殖与呼吸综合征又称“猪蓝耳病”，以病猪皮肤和耳部出现蓝紫色为典型症状。1992年世界卫生组织将该病列为B类传染病，世界各国均出现过该病的流行。自2006年以来，我国出现以持续性高热、高发病率以及高死亡率为特征的“猪蓝耳病”，该病毒能持续感染猪群，并且导致机体免疫抑制，引起机体继发感染其他细菌和病毒，给中国养猪业带来了严重的损失。世界各国的研究学者对该病的研究范围广泛，但是针对其感染、病毒与宿主相互作用的致病机制仍未找到明确答案。

　　哈兽研研究员王玉娥、博士郭龙军研究发现，一种名为“金属蛋白酶-17”的物质能够抑制“猪蓝耳病”病毒对细胞的感染。经进一步研究表明，活化的“金属蛋白酶-17”能够封闭“猪蓝耳病”病毒进入细胞的通道，从而抑制病毒感染；反之，当金属蛋白酶的活性被抑制时，病毒的感染能力就会增强。因此，“金属蛋白酶-17”可成为机体抗感染的重要天然免疫分子。

　　王玉娥介绍，该项研究对于猪繁殖与呼吸综合征的防控具有重要意义。目前哈兽研正依据这一新发现，加紧研制治疗和预防“猪蓝耳病”的新型药物。