近二三十年，中国猪病特别是传染病病种日益增多，发病机理日趋复杂，虽经各方努力，但疾病转归极不理想，形成了以庞大存栏、高死亡率、低出栏率等高成本来换取保障供给的局面。在探究这一复杂现象之时，人们将目光聚焦于传染病，特别是新加入的传染病，如PRRS、PCV-2以及对猪体产生的免疫抑制机理上，于是PRRSV、PCV-2是现代中国猪群疫病的万恶之源的观点风靡全国。遗憾的是，虽极尽预防扑灭之能事猪群疫病并未消停，不要说国内业界人士对此困惑，就连许多发生过PRRS的欧美国家的学者也不解，因为同样的PRRS在那些国家并未造成如此之严重的后果。
    从笔者见到第一例PRRS病例至今已有十多年，在此间，笔者对这一现象进行了大量的观察，做了一些力所能及的研究，以五十年的临床经历与实践证明PRRS等疫病不是中国猪病的祸魁，霉菌毒素才是中国猪群健康的第一杀手。
    1、现实临床现象寓意着疫病背后有广泛存在的更深刻的病因。
    从近几年百余场次的接诊中可见以下现象
    1．1从死亡于急性败血型链球菌病、脑炎型链球菌病、急性胃大出血、母猪急性梭菌性肠炎、出血性回肠炎、中暑母猪等疾病的病尸剖检中发现一种共同病理现象——肝脏不同程度的硬化与变性，肾脏不同程度的变性。在这些急性死亡的病例中理应不该有肝硬化等病变，其广泛存在说明了什么？
    1．2扑杀病检累配不孕与流产的母猪同样存在肝硬化
    1．3屠宰猪场自食肥猪同样存在肝硬化；湖北某猪场出售给中粮的200余头肥猪因肝脏严重硬化被全部废弃。
    1．4近几年，猪群中广泛出现眼结膜炎（红眼）与红色眼露，这是作者在前几十年行医中未见到的现象。有人解释为AR或PRRS。笔者经保肝治疗与更换不易霉变的能量饲料，此症状消失。
    2、血检结果寓意着在PRRS的后面有更深刻的免疫抑制病因。
    从附表可见，22头母猪血检结果中有六头没有检测到HC、PPV、PRRS、PCV-2、PR的抗体或抗体滴度未达阳性水平。这是否意味着在该场在存在PRRSV与PCV野毒的情况下，是它们对猪体的免疫反应产生抑制？可是，从表中可看到这两种病毒对自身引起的免疫反应的滴度也极为低下，难道它们对自身的免疫反应也产生抑制？这恐怕在现有的猪病中还不存像绵羊的Maedi/visna慢病毒那样感染了又无免疫反应的现象；如果猪场不存在PRRS与PCV野毒（与表中不符，纯粹假设），那么又是什么因子让这六头母猪对其它三种疫苗接种完全不产生反应呢？很显然，这不是用简单的操作失误或疫苗质量等通俗判断所能解释的，其后必然有一种免疫抑制因子对这六头母猪产生影响，甚至可以这样讲，这种免疫抑制因子强大到连PRRSV和PCV 的免疫反应也能抑制。
    血检中这种现象很普遍，可惜在分析结果时人们只注重阳性与阴性，合格与不合格的判读，忽视了结果之间内在必然联系的分析。
    3、一些生产成绩较好的猪场，只要发生问题，罪魁祸首最终追究到饲料霉变上。
    笔者近年见到六场次PRRS流行，其中五场次直接诱因是重度饲料霉变。湖北荆州某猪场，连续五年未发生重大疫情，因油糠霉变在2007年夏天引发了PRRS，导致100多头母猪流产死亡（为胎儿PCR检测证实）；湖南某猪场因玉米霉变严重又未做任何处理结果造成母猪抗体水平低下，引发仔猪HC流行；湖北黄石某千头母猪的猪场也因玉米霉变严重，使连续应用了两年了的自家苗失效，引发了S.S和HC爆发；湖北某万头猪场因不重视霉变玉米，导致50%以上母猪出现尿石症，20%左右母猪返情，累配不孕，经换用无霉变替代原料后一个月尿石症消失，配种趋于正常。凡此等等不胜枚举。
    从上述临床现象中不难分析判断，在这些具有免疫抑制作用的病原微生物如PRRSV、PCV的后面还有另外一种普遍存在猪群中的具有免疫抑制作用的因子，它的免疫抑制作用大到PRRS阳性场的猪对PRRSV的感染也不产生有效的免疫反应，并且这种因子具有强大的肝毒性与肾毒性，使猪群呈现广泛的不同程度的肝肾损伤。
    这是一种什么因子呢？只能是霉菌毒素。没有哪一种致病因子比它更广泛存在中国猪群的环境中，也没有哪一种致病因子有它那么广泛的对实质脏器的损伤（指现实中广泛存在的复合霉菌污染饲料而言）。
    4、正确认识具有免疫抑制作用于的病原微生物
    4．1具有免疫抑制作用的病原微生物众多，且历史久远。
    具有免疫抑制作用的病原微生物绝非只有PRRSV和PCV。SIV可在肺泡巨噬细胞内复制，并可杀死巨噬细胞；鼠伤寒沙门氏菌与猪霍乱沙门氏菌可改变中性粒细胞的功能，使杀菌力减弱；细小病毒可损害肺泡巨噬细胞的吞噬功能和淋巴细胞的母细胞化能力；猪肺炎支原体可减弱肺泡巨噬细胞的吞噬功能；牛病毒性腹泻病毒可使胸腺萎缩；伪狂犬病毒可损害单核细胞与巨噬细胞的杀菌功能。
    4．2 PRRSV的免疫抑制特点
    PRRSV对猪体免疫抑制除具有上述多种其它病原微生一样影响巨噬细胞的功能外，其特点是对肺脏和淋巴组织及其它组织（机率较少）的巨噬细胞通过免疫修饰作用发生凋亡，因此PRRSV比其它病原微生物的免疫抑制作用更强大。但是，无论PRRSV的免疫抑制作用多么强大，它最终可以与寄主（猪体）共处稳态（稳态是系统进化论中用以表示有生命物体存在于生态系统的名词，稳态是有生命系统，即开放系统存在的表征），这就是PRRSV对猪群感染率可高达90%，但是大多数感染猪场是稳定猪场（The stable farm）的道理。
    4．3截至今天，在致猪的传染原中尚未发现类似HIV（人类免疫缺陷病毒，艾滋病病毒）、BIV（牛免疫缺陷病毒）、MVV（绵羊梅地/维斯纳病毒）、EIAV（马传贫病毒）那些真正具有致免疫缺陷的病毒。这些慢病毒通过损伤寄生免疫功能，逃逸免疫系统的识别或者通过过高的免疫介导反应引起损伤，显然PRRSV并不具有这种致病性。
    蓝耳病对猪体的免疫抑制的作用只能表现在发病后比其他的传染病更易形成继发感染，在不发病时，即隐形感染时免疫抑制作用是难以体现出来的，这一点，对正确认识蓝耳病是至关重要的。
    由此可见，无论是从临床事实还是发病机理都没有理由夸大PRRSV的免疫抑制作用，更没有理由将它列为中国疫病的元凶。