问：猪感染蓝耳病毒后免疫反应产生的情况是怎样的？

　　答：猪感染PRRSV后9天即可用ELISA方法检测到特异性抗体，在感染后的28-42天抗体水平的ELISA检测值一般即可达到最大，但中和抗体的产生相对较慢。一般是在感染PRRSV后的63～77天才慢慢升高，并且之后开始呈下降趋势。在感染后的l37天用ELISA方法就已经很难检测到中和抗体，通过中和试验在感染后的356天进行检测，其抗体滴度也已基本消失。

　　体液抗体反应特别是用以全病毒为抗原的ELISA方法。检测出的抗体水平是未接种PRRSV疫苗猪场的疫情预测信息。但由于全病毒为抗原的ELISA方法只能笼统地检测出抗体水平，而不能区分中和抗体与非中和抗体，因此不能提供关于个体保护免疫反应发生的信息。

　　母猪鼻内接种PRRSV30天内病毒血症即发生，接种后的14～120天，用ELISA和中和试验可检测到母猪的血清抗体反应；接种后的l4～120天均可检测到干扰素的产生。血清中和抗体和干扰素在PRRSV的清除过程中起促进作用。

　　问：感染动物的哪些部位存在PRRSV?PRRSV的主要传播途径有哪些？

　　答：PRRSV在感染动物体内的分布：唾液、气管分泌物、血液、尿液、公猪精液。PRRSV在猪群中的主要传播途径：空气、直接接触、配种。啮齿类动物如小鼠、大鼠对PRRSV并不易感。

　　问：血清特异性抗体对PRRSV在体内的清除有什么作用？

　　答：PRRSV的血清特异抗体可分为：非中和性抗体和中和抗体。非中和性抗体对PRRSV在肌体内的清除没有促进作用；高水平中和抗体可中和病毒，对PRRSV在肌体内的清除有促进作用；而在中度水平或亚中和滴度水平时，则可与病毒形成病毒一抗体复合物，能明显增强Fc受体（FcR）或补体受体（CR）阳性细胞对该种病毒的感染，从而引起疾病恶化。

　　问：什么是抗体依赖增强（ADE）作用？

　　答：病毒感染都是从黏附于细胞表面开始的，黏附是通过病毒表面蛋白与靶细胞上特异性受体和配体分子的相互作用来完成的。针对病毒表面蛋白的特异性抗体常常可以阻抑这一步骤，将病毒“中和”,使其失去感染细胞的能力。然而在有些情况下，抗体在病毒感染过程中却发挥相反的作用：它们协助病毒进入靶细胞，提高感染率，这一现象就是抗体依赖性增强作用。例如，在猪肺泡巨噬细胞（SAM）培养物中加入一定效价的PRRSV抗体可使PRRSV病毒产量提高l0～100倍。另外，在体内也发现了ADE效应：在病毒中加入PRRSV抗体后接种妊娠中期母猪，可使病毒在胎儿中的复制大为增强，显着高于单独接种病毒。于猪体内注射亚中和水平的抗PRRSV免疫球蛋白后再接种PRRSV的试验组，其病毒效价显着高于注入中和水平免疫球蛋白试验组和对照组。高浓度抗体介导的ADE强度与抗体的病毒中和活性成反比，而低浓度抗体介导的ADE强度与抗体中和病毒分离株的能力并无相关性。

问：疫苗在蓝耳病的防控中能起多大的作用？

　　答：灭活苗如果注射的次数或接种量不够，中和抗体水平没达到一定高度，起的是反作用。弱毒疫苗在母猪怀孕期接种对仔猪无明显的伤害，但疫苗弱毒可通过胎盘感染到仔猪。因此，在母猪空怀期接种并使之达到高抗体水平对疫病防控有利，未达到高中和水平抗体则有害（如果有PRRSV感染。易出现抗体介导的PRRSV感染增强作用）.且在疫苗免疫后，中和抗体未达到高水平之前的低抗体水平也是有害的。

　　问：PRRSV的变异对其致病性有没有影响？

　　答：不同系即相互间发生很大变异的PRRSV毒株，其致病性不同。因此，在没有其他任何病原存在的情况下不同系的PRRSV仍可能引起不同的呼吸道疾病。

　　问：猪群暴发蓝耳病后能持续带毒多久？

　　答：就公猪而言，其感染PRRSV后病毒血症短暂，发生在接种后的1-9天。并且在接种后的1～31天，可在血液中检测到病毒RNA.在急性发病期的动物血液，通过PCR方法。PRRSV RNA被检测到的时间要早于精液。在精液中，PRRSV RNA通过PCR能被检测到的时间是在接种后的3天并且持续到25天、56天、92天不等。此外，在血液、精液、外周组织液的PRRSV检测均呈阴性后的2～3周，在部分猪的扁桃体内，通过病毒分离方法仍能检测到PRRSV,这表明血液、精液等均为阴性的公猪仍可能在扁桃体内携带PRRSV.

　　给4周龄的猪经鼻腔接种PRRSV,在接种后的2-11天，即可从血液样品中分离到病毒。并且有部分猪直到接种后的23天仍能分离到PRRSV,但没有活病毒存在于排泄物中，仅有少数猪的排泄物样品呈PRRSV PCR阳性，表明有死病毒的存在。在接种后的56～157天，感染动物的口咽样本中仍能分离出PRRSV,直至最高血清抗体水平产生之后的数周，病毒仍能从口咽部样本中被分离到。因此，可引起病毒的持续感染，造成购买的动物即使临床观察为健康，仍有可能带入PRRSV的后果。

　　给3周龄的猪经鼻腔接种PRRSV,接种后的14天，仍能从尿液中分离到病毒：接种后21天仍能从血液中分离到病毒血清：接种后35天从气管分泌物中仍能分离到病毒；接种后的42天从唾液中仍能分离到病毒：接种后的84天仍能从口咽样品中分离到病毒。但在结膜、拭子、排泄物中，一直都不能分离到病毒。

因此，取扁桃体刮样做PCR试验是活体检测持续感染个体的最好的方法。可以把这个试验作为例行试验，用来检测将要转入猪群的重要而数量较少的动物，比如种公猪。要想认证某个猪群没有PRRS病毒。则必须对全部个体进行测试，且所有抗体试验与/或PRRS病毒PCR试验的结果都必须呈阴性。

　　问：什么是蓝耳病的驯化？其在防控猪蓝耳病中的优势是什么？劣势是什么？

　　答：猪蓝耳病的驯化是指为确保所有生猪接触到同源的PRRS野毒而进行的一系列工作，包括让流产母猪四处转移。把妊娠舍和产房的所有区域都覆盖到，或将感染组织掺到饲料里喂回给猪吃，或用流产母猪、病毒血症弱仔猪的血清给所有猪只注射。连续4～6个月对更新后备母猪进行感染，最后。连续200天封闭猪群，不再引进新个体，如果新生仔猪当中还有带毒的，就继续延长封闭时间。

　　优势：通过驯化措施可让猪群中所有个体对病毒产生免疫，停止排毒，以便让病毒失去新的易感宿主，找不到继续增殖的场所。如果我们不能打断病毒的感染周期，而由一头母猪向体外排毒，造成另一头新的母猪感染，那么PRRS就会反复不断地在种猪群和断奶、肥育群当中发生。反之，在PRRS暴发时保证所有的猪都感染病毒，然后封群，目前来看这是获得PRRS全群免疫、既切断垂直传播又切断水平传播的最可靠、最有效、最简单的方法。而对新购后备母猪的隔离、本土驯化，可让新购母猪针对本场的同源PRRS病毒产生免疫，通过这个过程，新购母猪将对本场的同源PRRS野毒样本拥有同源免疫力，可以避免在繁殖群当中形成易感本场同源PRRS病毒的亚群（后备母猪群）.显然，如果有这样的易感亚群存在。那么它们此后一旦感染将会造成疾病的再一次暴发。在让所有的后备母猪都感染PRRSV、对本场的同源PRRS病毒产生免疫力后，对继续新购进的母猪要隔离足够长的时间（对于采用全进全出生产流程的猪场需要90天）,以便度过持续感染期，这样新购母猪就已经停止向外界排毒，不至于把疾病传给本场猪群当中的易感母猪，或通过子宫内感染把疾病传给自己的仔猪。

　　劣势：猪对蓝耳病毒的免疫反应是双刃剑，虽然病毒可刺激免疫抗体的产生，而且防止蓝耳病毒的再次感染，但蓝耳病毒在体内的繁殖可降低机体的抵抗力，易引起其它病的继发感染。此外，由于大量的生猪感染PRRSV,势必会加大猪场的损失，控制不当甚至可带来毁灭性的打击。

　　问：面对蓝耳病，我们该怎么办？

　　答：第一，制定科学的疫苗免疫计划或猪PRRSV的驯化计划。疫苗免疫计划：根据抗体水平的监测结果选择合适的疫苗，同时加强猪群抗体水平的监测，及时调整免疫程序，确保猪群处于一个高中和抗体水平的状态。驯化计划：有条件且具备较好技术力量的猪场在疫苗免疫不能取得较好效果时可参考选用，但不推荐使用。

　　第二，加强猪群的饲养管理，提高整体健康水平。

　　第三，建立完善的防疫消毒制度并严格执行。

　　问：不同毒株之间的交叉免疫性如何？

　　答：欧洲型与美洲型之间无交叉免疫。同型PRRSV不同毒株间有交叉免疫，其强弱因毒株间基因差异程度不同而有所不同，差异大则交叉免疫作用弱。

PRRSV的GP5即ORF5编码的E蛋白是PRRSV最重要的中和抗原，就当前而言，在分离的毒株间，GP5基因已经发生很大的变异。以1996年到2006年于中国分离的42株美洲型PRRSV为例，在他们中间有2个高度不同的亚型出现。所有亚群l在首要产生中和抗体的多肽GP5的基因序列与以往PRRSV相比，具有高度的差异，并且这些病毒主要是位于中国的东南部。亚群2则与他的亲本病毒高度一致。该结果可能解释PRRSV在中国的流行，并且可能帮助解释疫苗的低效性。因此，这个大的基因变异应该在疾病的防控工作当中进行考虑。

　　问：PRRSV对其他疾病的防控有什么影响？PRRSV疫苗免疫接种应该注意什么？

　　答：PRRSV病毒具有免疫抑制作用，能降低动物其他疫苗免疫，如猪瘟疫苗的免疫效果。

　　疫苗免疫接种的注意事项：一是加强抗体水平的监测，及时接种疫苗并做好PRRSV疫苗的选择工作，保证猪群的高中和抗体水平。防止PRRSV感染及抗体感染增强作用的出现。二是处理好PRRSV疫苗接种与其他疫苗接种的关系。相互的接种时间间隔至少要1个星期以上。三是接种疫苗前后加强猪群的全面管理，保证猪群有一个好的健康水平。四是在PRRSV中和抗体水平未达到较高水平前应倍加警惕。防止病毒的传人、感染。建议实行严格的封场制度。

　　问：蓝耳病毒的特点是什么？

　　答：蓝耳病毒的特点：一是免疫接种后开始阶段产生的非中和抗体没有保护作用，甚至可能由于病毒的抗体依赖性产生不利的影响；二是中和抗体的产生时间较迟：三是PRRSV能影响宿主细胞的免疫反应。抑制重要细胞因子的产生，如IFN-alpha;四是通过一个毒株诱导的免疫反应可能仅仅部分抵抗不同的毒株的感染，即使是在同一个基因型内的病毒也是如此；五是免疫抑制性作用，如PRRSV的感染可明显降低猪瘟疫苗免疫的效果，PRRSV的感染也能提高PCV2的复制，加重PCV2感染的病情；六是具有抗体依赖增强作用；七是高变异性。