牛巴氏杆菌病又称为牛出血性败血症，是牛的一种急性、热性传染病。以发生高热、肺炎和内脏器官广泛出血为特征。据报导，东南亚、中近东、非洲和中南美各国均存在本病，但日本、澳大利亚、加拿大和西欧诸国无本病发生。
    一、病原体
    病原为多杀性巴氏杆菌。菌体为细小、两端钝圆的球杆状或短杆状菌，大小为1-1.5 μm×0.3-0.6 μm，多散在、无运动性、不形成芽胞，革兰氏染色阴性；病料、体液涂片或新分离的菌用瑞氏、姬姆萨氏法或美兰染色后镜检，见菌体多为两极浓染，又叫两极杆菌。用印度墨汁染色时，可显示清晰的荚膜。兼性厌氧菌，在血液琼脂培养基上，长成水滴状、圆形、半透明小菌落，不溶血。在麦康凯培养基上不生长，不分解乳糖，以区别溶血性曼氏杆菌（原名溶血性巴氏杆菌），该菌也常感染牛，引起肺炎或败血症。在普通琼脂上形成细小透明的露珠状菌落；在普通肉汤中，初均匀混浊，以后形成黏性沉淀和菲薄的附壁菌膜；明胶穿刺培养，沿穿刺孔呈线状生长，上粗下细。有荚膜的菌落较粘稠，斜光镜检可见虹彩荧光。多次传代后分离株易失去荚膜，其致病性也减弱，菌落也变成无色，在斜光下镜检时可见蓝色荧光。本菌触酶、氧化酶和吲哚反应阳性，还原硝酸盐。脲酶、VP和MR试验阴性。本菌在SIM培养基上呈硫化氢阴性，而在铅糖试纸培养基上为阳性。根据菌株间抗原成分的差异，本菌可分为多个血清型。用被动血凝试验对荚膜抗原(K)分类，可分为A、B、D、E、F共5个血清型；用凝集反应对菌体抗原(O)分类，可分为12个血清型；又有人将二者进行组合、分成目前的15个血清型，每个血清型的(O)抗原用阿拉伯数字表示，(K)抗原用英文大写字母表示。牛的血清型多数为6：B、6：E，我国近年来也分离到了A血清型菌株。
    本菌对外界抵抗力不强，在干燥环境中2～3 d内死亡，在血液、排泄物或分泌物中可生存6～10 d，在腐尸内能存活1～3个月，阳光直射下数分钟死亡，高温立即死亡。一般消毒液均能杀死，2 %～3%火碱水和2%来苏儿在短时间内即可杀死本菌。
    二、流行病学
    （一）易感动物多杀性巴氏杆菌对各种畜禽和野生动物都有致病性，不分年龄均可发生。牛群以黄牛、奶牛易感，其中青、壮年奶牛最易感，牦牛发病较少见。
    （二）传染源病牛和带菌牛，病原菌主要在病牛的肺组织、胸腔渗出液和气管分泌物中，从呼吸道排出体外，急性菌血症时，也可经尿、乳汁排菌。有的病例愈后15个月甚至2～3 年还可带菌和排菌。
    （三）传染途径健康动物的呼吸道内带菌，当饲养管理不良、气候不适、圈舍潮湿、拥挤、营养缺泛、长途运输、过度劳役、寄生虫病等使动物机体抵抗力降低时，病原菌可淋巴循环进入血液，发生内源性传染。患病动物通过排泄物、分泌物向体外排出大量病原菌，污染圈舍、用具、饲料和饮水，健康动物经消化道感染；或咳嗽、喷嚏排出病原，通过呼吸道感染；也可经损伤的皮肤、黏膜及吸血昆虫的传播发生传染。
    （四）流行特点新疫区多为爆发形式，老疫区多为散发或地方流行性发生。据报导，外表健康的牛上呼吸道带菌率为1.5%～44.3%，发病率为30%～60%。本病的发生多无明显的季节性，但以冷热交替、气候骤变、闷热、潮湿、多雨的时期多发。体温失调，抵抗力降低，是本病主要的发病诱因之一。另外长途运输或频繁迁移，过度疲劳，饲料突变，营养缺乏，寄生虫等也常常诱发此病。
    三、临床症状
    潜伏期为2～5 d，根据临床症状可分为败血型、浮肿型和肺炎型。但败血型以猝死为特征，而水肿型和肺炎型是在败血型的基础上发展而来的，因此在临床上以肺炎型为主的混合型最为常见。
    败血型病牛常突然发病而死亡。表现体温升高，达41℃～42℃，心跳加快，精神沉郁，食欲减退或废绝，随后开始腹泻，呈粥样或水样，粪中混有黏液或血液，并有腹痛，不久体温下降而迅速死亡。病程很短，为12～24 h。常来不及查清病因和治疗牛就死亡。
    水肿型常发热，精神沉郁，反刍停止，流涎，流泪，流黏液样鼻汁，下颌和颈部发生炎性水肿，水肿还可蔓延到前胸、舌及周围组织。常伴有咳嗽，呼吸困难。后期倒地，体温下降，最后窒息死亡。病程为数小时至2 d。
    肺炎型主要是纤维素性胸膜肺炎症状。表现体温升高，呼吸促迫，继而呼吸困难，严重的头颈前伸，张口呼吸，黏膜发绀；流泡沫样鼻汁，有时带血，后变黏液脓性；咳嗽，胸部听诊有啰音，有时听到摩擦音，叩诊有浊音区，触诊有痛感。病初便秘，后期腹泻，粪中有血，有恶臭味。病程为3～7 d左右。病死率高达80%以上。
    四、病理变化
    败血型主要是败血症变化。即全身浆膜、黏膜、皮下、肌肉等均有出血点，内脏器官充血，肝及肾实质变性，脾有出血点，但不肿胀，淋巴结充血、水肿。胸腔内积有大量渗出物。
    在急性水肿型病例中，颈部、下颌及胸前皮下高度胶冻样水肿，切开后水肿部结缔组织呈胶样浸润并伴有出血，切面流出深黄色透明液体，胃壁、肠道浆膜和黏膜及心肌等部位有充血和出血点。

肺炎型（胸型）除具备败血型变化外，主要病变是大叶性纤维素性胸膜肺炎。胸腔内积有大量浆液性纤维素性渗出物，肺脏和胸膜覆有一层纤维素膜，心包与胸膜粘连；肺脏间质水肿增宽，双侧肺前腹侧病变部位质地坚实，切面呈大理石样外观，并见有不同肝变期变化和弥漫性出血景象，不同肝变期还杂有坏死灶或脓肿。病程较长者见有肺充血、水肿。有时还有纤维素性腹膜炎，胃肠卡他性病变，脾脏几乎无变化。
    五、诊断
    诊断时应具体分析各牛场情况，如有无引进外地牛、有无巴氏杆菌病史、饲养管理状况如何等，结合发病季节、临床症状、剖检变化，综合分析后再确诊。有条件的牛场可作细菌学检查。
    1.临床综合性诊断。牛巴氏杆菌病败血型在皮下、肌肉、浆膜、黏膜均有出血点，胸腔内积有大量渗出物，脾有出血点，但不肿胀。水肿型的肿胀部主要见于咽喉部和颈部，为炎性水肿，硬固热痛，但不产气，无捻发音，常伴有急性纤维素性胸膜肺炎的症状与病变。肺炎型是纤维素性大叶性胸膜肺炎病变。
    注意与炭疽、气肿疽及牛肺疫等病相区别。炭疽病牛死前常有天然孔出血，呈暗紫色，凝固不良，死后尸僵不全，脾脏肿大2～3倍，血涂片染色镜检有粗大带荚膜的炭疽杆菌。气肿疽多见于4岁以下的牛，肌肉丰满的部位肿胀，手压柔软，有捻发音，病变部肌肉切面呈黑色，海绵状，有气泡，酸酪味。牛肺疫病程较长，肺大理石样变特别典型，病原为牛胸膜肺炎霉形体。
    2.病原学诊断。无菌采取病牛生前的鼻腔拭子液进行细菌分离，或采取急性病死牛的肝肺等脏器、心血或颈部水肿液等。直接涂片进行革兰氏染色、瑞氏染色镜检，应为革兰氏阴性或两极浓染的球杆菌。用印度墨汁染色，可见清晰的荚膜。同时接种鲜血琼脂和麦康凯琼脂培养基，37℃ 24 h，观察细菌生长情况﹑细菌特征﹑溶血性，并染色镜检。
    生化试验可知，多杀性巴氏杆菌在48 h内可分解葡萄糖﹑果糖﹑单奶糖﹑蔗糖和甘露糖，产酸不产气。一般不发酵乳糖﹑鼠李糖﹑菊糖﹑水杨苷和肌醇可产生硫化氢，能形成靛基质，MR 和VP 试验为阴性。接触酶和氧化酶试验为阳性。溶血性巴氏杆菌不产生靛基质，能发酵乳糖产酸。能发酵葡萄糖﹑糖元﹑肌醇﹑麦芽糖﹑淀粉；不发酵侧金盏花醇﹑菊糖和赤藓醇。动物试验常用小鼠和家兔。实验动物死亡后立即剖检，并取其心血和实质脏器分离和涂片染色镜检，若见大量两极浓染的细菌即可确诊。
    3.血清学诊断。可用被动血凝试验﹑凝集试验鉴定多杀性巴氏杆菌荚膜血清群和血清型，用间接血凝试验测溶血性巴氏杆菌的血清型，根据生化反应鉴定该菌的生物型。
    4.分子诊断。可针对多杀性巴氏杆菌种特异性基因、进化保守基因16S rRNA和荚膜血清型特异性基因合成引物，通过PCR扩增、序列测定和分析，鉴定分离株，确定该菌株的荚膜血清型。
    六、治疗
    当发生本病时，在严格隔离的条件下，对病牛和可疑病牛进行治疗。早期应用对本菌敏感的抗菌素，如氨苄青霉素、青霉素、链霉素、红霉素、四环素、林可霉素、盐酸环丙沙星、恩诺沙星、氧氟沙星及磺胺类等药物，但晚期和重症病例难以奏效。如有条件，则用高免血清或与上述抗菌素同时应用，效果更佳。辅以抗炎和解热作用的药物，如阿司匹林、保泰松和氟胺烟酸葡胺等，支气管扩张药物选用氨茶硷、氨双氯喘通等，抗组织胺药物可选盐酸扑敏宁等。由于巴氏杆菌-肺炎型经常会导致肺水肿，因此治疗时可静脉给予作用快而强的利尿剂（如速尿0.5～1 mg/kg体重），加入10%葡萄糖内静脉注射，以减少血容量，减轻心脏负荷，应注意防止或纠正大量利尿时所伴发的低血钾症和低血容量。还可应用强心药、血管扩张剂和皮质激素等。当咽喉部和颈部水肿严重，引起呼吸困难时，可给予输氧，及早进行气管切开术，以减轻症状。
    七、防疫措施
    本病主要是在不良因素诱发下，牛呼吸道常在的多杀性巴氏杆菌大量繁殖，并侵入下呼吸道而发病。因此，平时改善舍内的通风和饲养管理，及时清除粪尿，以减少舍内的湿度，避免通风不良、拥挤和寒冷等诱因，是预防本病的最有效措施。新引进的牛要隔离观察1个月以上，证明无病时混群饲养。对疫区每年应接种牛出血性败血症氢氧化铝菌苗1次，体重200 kg以上的牛6 ml，小牛4 ml，皮下或肌肉注射，免疫力可维持9个月。也可用当地分离菌株作氢氧化铝甲醛灭活苗进行预防接种，具有较好的免疫效果。
    一旦发病尽早确诊，对病牛和疑似病牛严格隔离。选用对本菌敏感的抗菌素进行治疗。必要时用高免血清或菌苗进行紧急预防注射。改善舍内的通风，加强消毒，尸体要深埋或高温处理。对污染的厩舍和用具用3％氢氧化钠、5%漂白粉或10%石灰乳消毒。